Коннектом. Как мозг делает нас тем, что мы есть - Себастьян Сеунг

В том же году вышел фильм Франсуа Трюффо «Дикий ребенок» – о «маугли» из Аверона. Мальчика, названного Виктором, нашли примерно в 1800 году, он бродил, голый и одинокий, по лесам Франции. Делались попытки приобщить его к цивилизации, но он лишь научился произносить несколько слов. История сохранила и другие примеры «маленьких дикарей», выросших без человеческой любви и заботы. Ни один такой ребенок так и не научился говорить.

Подобные случаи показывают: по всей вероятности, существует некий критический период освоения языка и приобретения иных социальных навыков. Если «дикий ребенок» лишен возможности учиться в этот период, позже он, скорее всего, уже никогда не овладеет соответствующими навыками. Образно говоря, дверь в обучение остается открытой, пока идет критический период, а затем она захлопывается и запирается на замок. Правдоподобная трактовка, однако о детях-дикарях известно слишком мало, чтобы эту версию можно было считать доказательной с научной точки зрения.

Когда нашли Джени, ученые рассчитывали, что ее случай может опровергнуть гипотезу о критическом периоде. Они решили изучать Джени в процессе ее реабилитации. Девочка достигла обнадеживающих результатов в освоении языка, но в конце концов финансирование этих работ иссякло. И тогда жизнь Джени совершила трагический поворот. Ей пришлось сменить несколько приютов, и ее умственные способности, судя по всему, деградировали.

Эти исследования уже завершались, когда в научных журналах появились статьи, где сообщалось, что Джени по-прежнему выучивает новые слова, но синтаксис дается ей с трудом. Судя по научно-популярным работам о ней, появившимся позже, ученых это обескуражило: они предрекали, что она никогда не научится правильно строить фразу. Мы не узнаем, продвинулась бы Джени по этому пути дальше или нет. Ее случай дает кое-какие свидетельства в пользу существования критического периода для успешного освоения языка, однако трудно делать четкие научные выводы на основании этой истории, сколь бы грустной и трогательной она ни была.

Окулисты постоянно сталкиваются с менее угнетающими формами неполноценности, связанной с нехваткой нужных раздражителей. Ослабление зрения для одного глаза часто проходит незамеченным, если другой глаз по-прежнему видит нормально. Очки или удаление катаракты легко позволяют скорректировать проблему, связанную с одним глазом. Однако пациент, возможно, все равно не будет нормально видеть этим глазом или же будет страдать стереослепотой, поскольку у него что-то не так в мозгу. (Может быть, вы надевали 3D-очки в кино. Они создают ощущение глубины, посылая в ваши глаза чуть-чуть отличающиеся друг от друга картинки. Стереослепотой называется расстройство зрения, при котором человек не способен в таких случаях воспринимать трехмерное изображение.) Специалисты называют это отклонение амблиопией («ленивым глазом», «затуманенным зрением»), однако здесь повинен не только глаз, но и мозг.

Амблиопия показывает: зрение – не просто врожденная способность. Мы должны учиться видеть, приобретая новый опыт, и для такого обучения тоже существует критический период. Если в течение определенного отрезка времени мозг лишен нормальных визуальных стимулов, поступающих от одного из глаз, тот не будет развиваться нормально. Во взрослые годы уже ничего не исправить. Но детям возвращают нормальное зрение, если амблиопию обнаруживают и лечат в раннем возрасте, когда мозг еще пластичен. С другой стороны, если взрослый начинает плохо видеть одним глазом, это не оказывает долговременного воздействия на мозг. Коррекция глаза дает полное восстановление.

Похоже, амблиопия подтверждает тезис, выраженный в заглавии фильма Роба Райнера: «Первые годы жизни длятся вечно». Раннее вмешательство в физиологию играет важнейшую роль, заявляет движение «От нуля до трех лет». Лечение амблиопии как будто показывает, что после завершения критического периода мозг становится менее «ковким». Но может ли нейробиология показать это напрямую? Как слабое или откорректированное зрение меняет мозг в критический период и почему такие изменения не происходят позже?

В 1960-е – 1970-е годы Дэвид Хьюбел и Торстен Визель изучали эти вопросы, проводя опыты на котятах. Чтобы имитировать амблиопию, они прикрывали им один глаз, вызывая, как они это называли, «монокулярную депривацию». Спустя несколько месяцев они снимали накладку и проверяли зрение своих подопечных. Котята, как и люди, страдающие амблиопией, плохо видели тем глазом, который был лишен визуальных раздражителей. В попытке выяснить, что изменилось в мозгу подопытных животных, Хьюбел с Визелем записали нервные импульсы нейронов бродмановского поля 17. Поскольку эта кортикальная область играет важную роль в зрительном восприятии, ее называют также первичной зрительной корой (зрительной зоной V1). Они измерили степень отклика каждого нейрона левого и правого глаза на визуальную стимуляцию. В глазу, который был лишен зрительных стимулов, лишь немногочисленные нейроны отозвались на такую стимуляцию.

Итак, функции нейронов первичной зрительной коры изменились из-за монокулярной депривации. Может быть, это вызвано переменами в коннектоме? Неплохая догадка – если мы верим в максиму коннекционистов, согласно которой функции нейрона определяются главным образом его связями с другими нейронами. В 1990-е годы Антонелла Антонини и Майкл Страйкер опубликовали результаты экспериментов, указывающие на то, что в подобных случаях происходит переподключение аксонов, доставляющих визуальную информацию в зону V1. Каждый входящий аксон – монокулярный, т. е. несет сигналы лишь от одного глаза. Лишение одного глаза визуальных стимулов заставляет аксоны резко втягиваться, а аксоны другого глаза расти. В результате происходит переподключение, и нервные пути, ведущие от несчастного глаза к зоне V1, исчезают, однако создаются новые пути – от другого глаза к V1. Вот правдоподобное объяснение того, почему Хьюбел и Визель обнаружили лишь небольшую долю нейронов зоны V1, откликающихся на сигналы от глаза, который перед этим был лишен зрительных стимулов.

Обнаружение такого переподключения зоны V1 сыграло важную роль в нейронауке, позволив выявить коннектомное изменение, которое может лежать в основе процесса обучения. Поскольку переподключение и создает, и уничтожает синапсы и нервные пути, оно становится еще одним аргументом против неофренологической гипотезы, согласно которой обучение сводится просто к созданию новых синапсов.

Антонини и Страйкер получили возможность рассмотреть и другую проблему: почему по завершении критического периода мозг становится менее пластичным? Хьюбел и Визель продемонстрировали, что монокулярная депривация вызывает изменения в зоне V1 у котят, но не у взрослых особей. Эти изменения обратимы, пока котята молоды, однако делаются необратимыми во взрослые годы. Антонини и Страйкер объясняли это, показывая, что в зрелом возрасте монокулярная депривация не приводит к переподключению зоны V1. Более того, переподключение, спровоцированное в критический период, обратимо, если монокулярную депривацию оборвать на ранней, а не на поздней стадии.

Работы Антонини и Страйкера вроде бы говорят в пользу эффективности раннего вмешательства, о котором твердят сторонники движения «От нуля до трех лет». Однако в таком рассуждении кроется подвох, о котором предупреждал Уильям Гринаф, тот самый, который обнаружил интенсификацию нейронных связей в головном мозге крыс, помещенных в обогащенную среду. Амблиопия, как и одинокое взросление Джени, лишает ребенка возможности приобретать нужный опыт, какой получают в нормальных условиях. Вероятно, у такой депривации тоже есть свой критический период. Не следует ли из этого, что существует и критический период для обогащения детства особыми разновидностями опыта?